Asetilkolin rendah

Pasien Alzheimer memiliki kekurangan yang signifikan dari kolin asetiltransferase, enzim yang diperlukan untuk sintesis asetilkolin. Sebagian besar pendekatan farmakologis sasaran asetilkolin.
Konvensional dan obat-obatan yang alami asetilkolin sasaran melakukannya di salah satu dari tiga cara. . Mereka baik: 1) menghambat pemecahan asetilkolin endogen, 2) pasokan prekursor asetilkolin untuk meningkatkan produksi asetilkolin, atau 3) pasokan agen yang "meniru" aksi asetilkolin pada reseptor kolinergik postsynaptic...
Strategi 1: Menghambat kerusakan asetilkolin endogen.
Inhibitor acetylcholinesterase adalah obat lini pertama untuk Alzheimer. Ini termasuk Donepezil (Aricept), tacrine (Cognex), rivastigmine (Exelon), dan galantamine (Razadyne). Obat ini reversibel menghambat enzim acetylcholinesterase yang memecah asetilkolin. Karena itu, mereka MENINGKATKAN asetilkolin levels.44, 15640,15641
Penghambat acetylcholinesterase yang dimulai sejak dini pada pasien dengan ringan sampai sedang penyakit Alzheimer dan sering digunakan untuk years.15641 Mereka semua sederhana meningkatkan fungsi kognitif dan tampaknya menunda kebutuhan untuk penempatan rumah jompo. Tapi mereka bisa sulit untuk mentolerir karena efek samping yang signifikan seperti mual, muntah, dan diarrhea.44
Tacrine (Cognex) jarang digunakan hari ini karena efek samping. Sekitar 40% pasien yang memakainya mengalami hati toxicity.12046
Beberapa obat alam juga menghambat aktivitas asetilkolinesterase.
Huperzine adalah alkaloid yang diisolasi dari Huperzia serrata (Cina klub lumut) 0,3082 Sekarang muncul di rak-rak toko di produk merek dengan nama yang menarik ... Cerebra, Memorall, MindPro, Mate Memori. Ia bekerja seperti acetylcholinesterase resep inhibitors.3141 Tapi ada beberapa bukti bahwa hal itu mungkin sebenarnya lebih spesifik untuk acetylcholinesterase dan memiliki durasi yang lebih lama aksi dari Donepezil (Aricept) atau tacrine (Cognex) .3131,3132
Huperzine A juga mungkin memiliki efek lain yang bermanfaat bagi pasien Alzheimer. Tampaknya memiliki N-metil-D-aspartat (NMDA) sifat antagonis reseptor pada hewan model. Secara teoritis, mungkin melindungi neuron terhadap tingkat beracun dari glutamate.3131 ini mirip dengan Alzheimer baru obat memantine (Namenda) 0,3129
Memantine baru-baru ini disetujui untuk moderat untuk yang parah Alzheimer. Memantine mungkin tidak lebih efektif dibandingkan dengan obat lain, tetapi mungkin lebih baik ditoleransi oleh beberapa pasien.
Meskipun Huperzine Sebuah blok reseptor NMDA seperti memantine, itu mungkin tidak bermanfaat sebagai memantine. Huperzine A telah afinitas rendah untuk NMDA receptors.3137 Tidak ada penelitian klinis telah dievaluasi Huperzine A pada pasien dengan penyakit Alzheimer sedang sampai parah.
Ada beberapa bukti klinis bahwa Huperzine A dapat meningkatkan fungsi kognitif dan perilaku pada itu, Alzheimer patients.3138 3140,3171,4624 Namun sejauh ini sebagian besar penelitian hanya dalam literatur Cina. Kebanyakan penelitian telah memasukkan hanya sejumlah kecil pasien dan untuk masa pengobatan pendek. Bukti lebih jangka panjang keamanan dan efektivitas diperlukan sebelum itu dianjurkan.
Jika seorang pasien mencoba Huperzine A, mengingatkan mereka tentang dampak yang tidak diharapkan. Huperzine Sebuah kemungkinan akan menyebabkan efek samping yang sama dengan obat konvensional acetylcholinesterase ... mual, muntah, diare, kram, berkeringat, penglihatan kabur, fasikulasi otot, hipersalivasi, dan peningkatan urination.3140, 3172 dosis tinggi dapat menyebabkan bronkospasme, kejang, bradikardi, dan aritmia. Secara umum, obat ini harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan asma, penyakit COPD, jantung, obstruksi saluran usus atau urogenital, penyakit ulkus peptikum, atau kejang.
Beritahu pasien yang sudah mengambil inhibitor acetylcholinesterase konvensional tidak juga mengambil Huperzine A. Menggabungkan dua inhibitor acetylcholinesterase mungkin meningkatkan kemungkinan toksisitas.